Satt oder hungrig – ein sensibles GleichgewichtKrankhafte Fettleibigkeit – das zeigt die Forschung der letzten zehn Jahre – entsteht vor allem im Gehirn. Ein Wissenschaftlerteam hat dort nun einen molekularen Schalter entdeckt, der die Funktion von Sättigungsnerven und damit das Körpergewicht steuert. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal ‚Nature Metabolism‘ veröffentlicht.
Die weltweite Epidemie schweren Übergewichts (Adipositas) hat einen Höchststand erreicht und betrifft heute nicht mehr nur Industrie- sondern auch Entwicklungsländer. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler versuchen daher mit Hochdruck, den Mechanismen hinter der Krankheit auf die Spur zu kommen, um therapeutische Eingriffsmöglichkeiten zu finden. Nun ist ein weiterer Schritt in diese Richtung gelungen.
Yin und Yang des EnergiehaushaltsIn einer speziellen Region des Gehirns, dem sogenannten Hypothalamus, kontrollieren vor allem zwei Gruppen von Nervenzellen das Körpergewicht und den Energiehaushalt. In ihrem Zusammenspiel sorgen sie für ein sensibles Gleichgewicht. Während eine Gruppe (sogenannte Agrp-Neuronen) die Nahrungsaufnahme stimuliert, erzeugt die andere (Pomc-Neuronen genannt) ein Sättigungsgefühl. Gerät dieses Wechselspiel aus der Balance, kann daraus ein krankhaftes Übergewicht und in der Folge ein Typ-2-Diabetes entstehen.
Bei der Regulierung der Nervenzellen spielt ein bestimmter Faktor (Tbx3) eine Schlüsselrolle. Ohne Tbx3 können die Nervenzellen für das Sättigungsgefühl keine Botenstoffe produzieren. Das Fehlen von Tbx3 führt in der Folge zu krankhaftem Übergewicht.
Die entsprechenden Signalwege scheinen auch beim Menschen vorhanden zu sein. Seit längerem würde berichtet, dass Menschen, denen das Tbx3 Gen fehlt, häufig an Übergewicht litten, so die Autoren. Die Studie kläre nun erstmals die zugrundeliegenden Mechanismen und weise auf die zentrale Rolle des Gehirns bei der Regulierung des Energiehaushalts hin. Tbx3 könne in der Zukunft möglicherweise als Ansatz für die Entwicklung von Medikamenten in Frage kommen, so die Hoffnung der Wissenschaftler.
Quellen:
Quarta, C. et al.: Functional identity of hypothalamic melanocortin neurons depends on Tbx3. In: Nature Metabolism, 2019, DOI: 10.1038/s42255-018-0028-1
Helmholtz Zentrum München: Fettleibigkeit durch Identitätskrise bei Sättigungsnerven. Pressemitteilung vom 30.01.2019 Pressemitteilung: Diabetesinformationsdienst München
https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de
