„Gutes“ Molekül für schlechte Wundheilung verantwortlich

Schlechte Wundheilung bei Diabetes: Eigentlich „gutes“ Molekül ist verantwortlich

BOSTON, 6. Februar (Biermann) – Es ist paradox: Ein Molekül, dass bisher als nützlich angesehen wurde, ist laut neuesten Forschungsergebnissen bei Diabetikern mit mikrovaskulären Komplikationen für eine schlechte Wundheilung verantwortlich.

Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für solche mikrovaskulären Komplikationen. Sie entstehen, wenn die kleinen Blutgefäße nicht mehr richtig funktionieren. Die Folgen können Geschwüre sein, chronische Infektionen und – in den allerschlimmsten Fällen – Amputationen.

Nun haben Wissenschaftler vom Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) in den USA herausgefunden, dass ein bestimmtes Molekül im menschlichen Körper – PGC-1alpha, das in Muskeln das Wachstum neuer Blutgefäße fördert – in den Endothelzellen von Diabetikern den gegenteiligen Effekt hat, hier das Wachstum neuer Blutgefäße verhindert und somit zu schweren Komplikationen führt.

Die in der Fachzeitschrit „Cell Metabolism” veröffentlichten Forschungsergebnisse tragen dabei nicht nur zur Erklärung mikrovaskulärer Probleme bei Diabetikern bei, sondern lassen auch vermuten, dass PGC-1alpha in unterschiedlichen Zelltypen unterschiedliche Wirkungen entfaltet. Deshalb, so warnen die Autoren der aktuellen Studie, sollte man Vorsicht walten lassen, wenn man die Rolle dieses Moleküls bei zukünftigen Therapien erforscht.

„Zwar glaubte man bisher, dass hohe Glukosewerte irgendwie dafür verantwortlich seien, dass chronische Geschwüre und Infektionen bei diesen Patienten nicht richtig heilen – doch wie das vor sich geht, konnte man sich nicht so richtig erklären”, erklärt Prof. Zoltan Arany, einer der an der Studie beteiligten Wissenschaftler. Die neuen Forschungsergebnisse verdeutlichten nun, so Arany, dass hohe Blutzuckerwerte dazu führen, dass die Werte des PGC-1-alpha-Moleküls in den Endothelzellen steigen, die die Blutgefäße auskleiden. Dies wiederum hindere die Endothelzellen daran, richtig zu arbeiten und verhindere das Wachstum von Blutgefäßen.

In Aranys Labor wird das Molekül PGC-1 alpha schon seit mehr als zehn Jahren untersucht. Dabei entdeckten die Wissenschaftler, dass wenn Körperteile von einer schlechten Durchblutung betroffen sind, PGC-1 alpha auf die bedrohlich niedrigen Mengen an Sauerstoff und Nährstoffen im Gewebe damit reagiert, dass es das Wachstum neuer Blutgefäße antreibt. So zumindest arbeitet PGC-1alpha in Muskelzellen. In Endothelzellen aber verhält sich andersherum und verhindert so eine gute Wundheilung – mit schwerwiegenden Folgen für Diabetiker.

„Das ist nicht nur interessant und paradox, sondern auch ein potenziell sehr wichtiges Ergebnis, das uns bewusst macht, dass ein und dasselbe Molekül in verschiedenen Zelltypen unterschiedlich wirken kann“, sagt Arany. Man müsse daher vorsichtig bei der Entwicklung von Medikamenten sein, bei denen die Wirkung von PGC-1alpha eine Rolle spielt.


Quelle: Beth Israel Deaconess Medical Center, 04.02.2014; Cell Metabolism 2014;19(2):246-258.



Pressemitteilung: BD Medical - Diabetes Care http://www.bd.com/de/diabetes