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BeitragVerfasst: Di 19. Nov 2013, 20:57 
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Warum das Immunsystem körpereigene Zellen zerstört

Das Immunsystem ist überlebenswichtig - es schützt uns vor Krankheitserregern. Voraussetzung hierfür ist, dass der Körper zwischen körpereigenen und körperfremden Stoffen unterscheiden kann. Komplexe Mechanismen helfen dem Immunsystem dabei körpereigene Stoffe zu erkennen sowie körperfremde Stoffe in "gefährlich" oder "nicht gefährlich" einzuteilen. Manchmal ist diese Unterscheidung allerdings fehlerhaft.

Werden an sich harmlose körperfremde Stoffe wie zum Beispiel Nahrungsbestandteile als gefährlich eingestuft, können Allergien entstehen. Werden körpereigene Stoffe irrtümlich als gefährlich erkannt, kann der Körper mit der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung reagieren. Autoimmunerkrankungen umfassen so unterschiedliche Krankheitsbilder wie Multiple Sklerose, bestimmte rheumatische Erkrankungen aber auch Typ-1-Diabetes.

Beim Typ-1-Diabetes wendet sich das Immunsystem gegen die Insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse und zerstört sie. Der daraus entstehende Insulinmangel kennzeichnet den Erkrankungsbeginn. Der Verlauf der Entwicklung eines Typ-1-Diabetes kann durch Laboruntersuchungen bestimmt und verfolgt werden. Schlüsselelemente sind hierbei die Autoantikörper - Antikörper, die gegen Bestandteile der Insulin produzierenden Zellen gerichtet sind. Sie sind wichtige Marker für die Prognose und Diagnostik des Typ-1-Diabetes und ermöglichen eine individuelle Einschätzung des Risikos. Was bisher nicht hinreichend geklärt werden konnte, sind die Auslöser und Ursachen einer solchen Krankheitsentwicklung.

Derzeit gehen Wissenschaftler von einem Zusammenspiel verschiedener Faktoren aus: Umweltfaktoren und genetischen Komponenten. Beide sind Gegenstand intensiver Forschung, denn Typ-1-Diabetes ist inzwischen die häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern und Jugendlichen. Ein Großteil der Erkrankungen tritt dabei zwischen dem Alter von zehn und vierzehn Jahren auf. Die Zahl der Neuerkrankungen steigt ständig an. Die TEENDIAB Studie der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München unter der Leitung von Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler hat sich daher zum Ziel gesetzt herauszufinden, warum Kinder und Jugendliche im Alter zwischen acht und achtzehn Jahren an Typ-1-Diabetes erkranken. Der Schwerpunkt der Untersuchungen liegt auf der Beantwortung der Frage, ob es Zusammenhänge zwischen der Pubertät, Ernährung, sportlicher Aktivität und der Entwicklung von Inselautoimmunität und Typ-1-Diabetes gibt.

Das Ziel dabei ist, die Komponenten zu identifizieren, die den Autoimmunprozess in Gang setzen und zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes führen. Die kostenlosen Untersuchungen auf Inselautoantikörper ermöglichen zudem für jeden Studienteilnehmer eine individuelle Einschätzung des Risikos, in nächster Zeit an Typ-1-Diabetes zu erkranken.

Die TEENDIAB Studie sucht noch weitere Familien, die teilnehmen möchten und dadurch helfen, die Ursachen des Typ-1-Diabetes zu untersuchen.

Die TEENDIAB-Studie nimmt Kinder auf
•ab dem Alter von acht Jahren bis zur Vollendung des zwölften Lebensjahres
•in deren Familie mindestens ein Elternteil oder Geschwisterkind Typ-1-Diabetiker ist.

Interessierte Familien melden sich bei der

Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München,
Leitung Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler,
Lehrstuhl Diabetes und Gestationsdiabetes,
Kölner Platz 1, 80804 München,
Kostenlose Tel. 0800-8284868,
E-Mail: TEENDIAB@lrz.tu-muenchen.de

oder beim

Kinderkrankenhaus auf der Bult,
Diabeteszentrum für Kinder und Jugendliche,
Leiterin: Prof. Dr. med. Olga Kordonouri,
Studienkoordinatorin: Sarah Bläsig,
Janusz-Korczak-Allee 12,
30173 Hannover,
Telefon: 0511-81152290,
E-Mail: TEENDIAB@hka.de

Weitere Informationen unter http://www.teendiab.de und http://www.kompetenznetz-diabetes-mellitus.net.

Pressemitteilung: Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München

Diese Pressemitteilung wurde über den - idw - versandt.

Quelle: http://www.diabsite.de


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Verfasst: Di 19. Nov 2013, 20:57 


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